Konu Sayfası

Deri & Yumuşak Doku Enfeksiyonları

DYDE · SSTI · Skin & Soft Tissue Infections

İmpetigodan nekrotizan fasiitten miyonekroza: yüzeyel ve derin DYDE'nin sınıflandırması, tanısı, IDSA 2014 bazlı güncel tedavi yönetimi ve Fournier gangreni dahil komplike formlar.

S. aureus / MRSA Beta-Hemolitik Streptokok Nekrotizan Fasiit Gazlı Gangren Pürülan / Non-pürülan IDSA 2014

Giriş & Sınıflandırma

Tanım & Epidemiyoloji

Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları (DYDE) epidermis, dermis ve subkütan dokuların mikroorganizmalar tarafından invazyonu ve enflamasyonu sonucu gelişir
Sık görülen toplum kökenli enfeksiyonlardandır; son yıllarda yaşlı nüfus artışı, invaziv girişimler ve bağışıklık yetmezliği nedeniyle insidans artmaktadır
Klasik enflamasyon bulguları: calor (ısı), rubor (kızarıklık), tumor (şişlik), dolor (ağrı), fluor (akıntı); ek olarak bül, krepitasyon, hemoraji, nekroz
Değerlendirmede: lezyon yeri, sistemik bulgular, yaş, komorbidite, kazanılma yeri, hayvan teması, antibiyotik öyküsü

Anatomik Sınıflandırma

Yüzeyel Deri Enfeksiyonları

İmpetigo · Ektima · Follikülit · Fronkül · Karbonkül · Kutanöz apse · Erizipel · Selülit

Derin Doku Enfeksiyonları

Nekrotizan selülit · Nekrotizan fasiit · Fournier gangreni · Piyomiyozit · Miyonekroz (gazlı gangren) · Progresif bakteriyel sinerjistik gangren

Pürülan / Non-pürülan Sınıflandırma (IDSA 2014)

Kategori	Klinik Formlar	Başlıca Etken	Primer Tedavi
Pürülan DYDE	Follikülit, fronkül, karbonkül, kutanöz apse	S. aureus (CA-MRSA dahil)	İnsizyon & drenaj (I&D)
Non-pürülan DYDE	İmpetigo, erizipel, selülit, nekrotizan enfeksiyonlar	Beta-hemolitik streptokoklar, S. aureus	Antibiyotik ± cerrahi

Etiyoloji

Başlıca Etkenler

S. aureus: Pürülan DYDE'nin en sık etkeni; CA-MRSA toplum kaynaklı apselerde giderek artan oranda (%50–70)
Beta-hemolitik streptokoklar: Non-pürülan selülit ve erizipelin dominant etkeni; Grup A (S. pyogenes) en sık, C ve G grubu takip eder
Gram-negatif bakteriler: İmmün yetmezlik, tatlı/tuzlu su maruziyeti, hayvan ısırıkları, diyabetik ayak — P. aeruginosa, Aeromonas, Vibrio, Pasteurella
Anaeroplar: Nekrotizan fasiit Tip I (polimikrobiyal), gazlı gangren — C. perfringens, Bacteroides, Peptostreptococcus

Klinik Durum	Düşünülmesi Gereken Etkenler
Tatlı su teması	Aeromonas hydrophila
Tuzlu su / deniz ürünleri	Vibrio vulnificus (özellikle karaciğer hastası)
Kedi / köpek ısırığı	Pasteurella multocida, Capnocytophaga canimorsus
İnsan ısırığı	Eikenella corrodens, Streptococcus spp., oral anaeroplar
Diyabetik ayak	Polimikrobiyal (Gram(+), Gram(-), anaeroplar)
İV ilaç kullanımı	S. aureus (MRSA), Gram(-), mikst flora
Su banyosu / sıcak küvet	P. aeruginosa (follikülit)
Bağışıklığı baskılanmış	Gram(-), mantar, atipik mikobakteri

Yüzeyel Enfeksiyonlar

İmpetigo & Ektima

İmpetigo: Çocukluk çağı ve sıcak mevsimde sık; yüz, boyun, ekstremiteler. Etken: A grubu beta-hemolitik streptokok, S. aureus
Konjenital (yüzeyel) impetigo: Papül → püstül → altın sarısı kabuklanma; sistemik semptom minimal
Büllöz impetigo: Eritemli zeminde sarı büller → kahverengi kurut; etken S. aureus (eksfolitatif toksin A/B)
Ektima: İmpetigonun derin ülsere formu; alt ekstremite sık; kabuk kaldırılırsa zeminde ülser
Tedavi: Topikal mupirosin veya retapaumilin 2×1, 5 gün (lokalize); yaygın/sistemik olgularda oral — streptokokal for: penisilin; büllöz/stafilokokal: nafsilin/dikloksasilin veya 1. kuşak sefalosporin; topikal fusidik asit alternatif

Follikülit, Fronkül, Karbonkül

Follikülit

S. aureus en sık · P. aeruginosa (havuz)

Kıl follikülü enfeksiyonu. Yüz sakal bölgesi, boyun, göğüs, kol, kalça. 2–5 mm papül/püstüller. Genellikle topikal antibiyotik yeterli; dirençli olgularda oral beta-laktam.

Fronkül (Çıban)

S. aureus · Rekürren: MRSA taşıyıcılık, DM, obezite

Follikülitin ağrılı apse formu; derin subkütan tutulum, 1–2 cm hassas kırmızı nodül. Fluktuasyon varsa I&D primer tedavi. Sistemik belirti, zor bölge veya multipl odakta: oral antibiyotik (TMP-SMX veya doksisiklin CA-MRSA için).

Karbonkül

Multipl fronkülün konfluansı · S. aureus

Büyük, ağrılı, çok gözenekli derin nodül; sırt, boyun, bacak. Sistemik enfeksiyon bulguları (ateş, lökositoz, bakteriyemi) sık. Tedavi: cerrahi drenaj + stafilokoklara etkili sistemik antibiyotik.

Kutanöz Apse

Polimikrobiyal veya S. aureus tek başına

Dermis ve derin dokuda pürülan koleksiyon; ağrılı fluktuasyon veren nodül. Primer tedavi: I&D. Drenaj materyalinden Gram boyama + kültür. Sistemik belirtiler, komorbidite veya immün yetmezlikte antibiyotik eklenir.

💡 MRSA ve Tekrarlayan Apse Yönetimi

CA-MRSA için I&D sonrası TMP-SMX (160/800 mg 2×1, 5–7 gün) veya doksisiklin 100 mg 2×1 IDSA 2014 tarafından önerilmektedir. Tekrarlayan apsede MRSA nazal taşıyıcılık araştırılmalı; pozitifse mupirocin nazal dekolonizasyon + klorheksidin banyosu.

Erizipel

Ağrılı, eritemli, deriden kabarık (palpable), sınırları belirgin, lenfatik tutulum eşlikli akut selülit formu
Etken: A grubu beta-hemolitik streptokok (%90+); C, G, nadiren B grubu
Demografik: Küçük çocuklar ve yaşlılar; yer: alt ekstremite (%75–80) ve yüz
Komplikasyonlar: bakteriyemi, selülit, deri altı apse, purpura, büller, nekroz
Tedavi: Penisilin V veya amoksisilin PO (hafif–orta); IV penisilin/ampisilin (ağır); penisilin allerjisi: klindamisin veya makrolid

Selülit

Deri ve deri altı dokusunun akut enfeksiyonu; sınırları belirgin olmayan eritem (erizipelden fark), ödem, ısı artışı, hassasiyet
Alt ekstremite en sık (%70); orbital, periorbital, karın bölgesi daha az
Predispozan faktörler: lenfatik tıkanıklık/ödem, venöz yetmezlik, obezite, travma, tinea pedis, ekzema, diabetes mellitus
Tanı kliniktir; rutin kültür önerilmez (doku kültürü pozitifliği <%5 non-pürülan selülitte)
Ayaktan oral tedavi: amoksisilin/klavulanat, sefaleksin, dikloksasilin — 10–14 gün
Yatış endikasyonları: ateş/taşikardi/hipotansiyon, hızlı ilerleme, yüz tutulumu, periorbital selülit, bağışıklığı baskılanmış, oral tedaviye yanıtsızlık

⚠️

Selülit mi, derin ven trombozu mu? Alt ekstremitede kızarıklık + ödem + ısı artışı ile başvuran hastalarda DVT ve selülit %10–30 oranında birlikte bulunabilir. Klinik kuşkuda Doppler ultrasonografi yapılmalıdır. Aynı şekilde eritema nodozum, lipodermatoskleroz ve kontakt dermatit selülit taklitçileri arasındadır.

Nekrotizan Enfeksiyonlar

Genel Özellikler

Nekrotizan DYDE: hızlı ilerleyen, hayatı tehdit eden, derin dokuları (fasya, kas) tutan komplike enfeksiyonlar
Mortalite yüksek (%25–35); erken tanı ve acil cerrahi debridman kritik
Tipik tuzaklar: başlangıçta selülit görünümü; ağrının lezyonla orantısız olması, sistemik toksisite, deri değişimi gecikmesi

Nekrotizan Fasiit (NF)

Fasyanın da dahil olduğu derin subkütan dokunun ilerleyici nekrozu; çoklu organ yetmezliği riski
İnsidans: 0,3–15/100.000; mortalite %25–34
Predispozisyon: diyabet (en güçlü RF), periferik vasküler hastalık, bağışıklık yetmezliği, obezite, kronik böbrek yetmezliği, alkol kullanımı

Tip	Mikrobiyoloji	Özellikler	Risk Faktörü
Tip I (Polimikrobiyal)	Gram(+) kok + Gram(-) basil + anaeroplar	Sık; karın/perianal/ekstremite; gaz sık	DM, damar hastalığı, GI cerrahi
Tip II (Monomikrobiyal)	S. pyogenes ± S. aureus	Ekstremite; genç/sağlıklı; hızlı; STSS riski	Minor travma, su çiçeği, IVDA
Tip III	V. vulnificus, Aeromonas	Su/deniz ürünü teması; karaciğer hastasında mortal	Siroz, diyabet, immün yetmezlik

Klinik Bulgular ve Uyarı İşaretleri

Erken: şişlik, kızarıklık, parlak, sert görünüm; ağrı lezyonla orantısız ölçüde şiddetli
Orta: deri rengi koyu kırmızı → mor → mavi-gri; büller (hemorajik), demarkasyon
Geç: kutanöz anestezi (sinir nekrozu), krepitasyon (gaz), sistemik toksisite (ateş, taşikardi, deliryum, renal yetmezlik)
Antibiyotik tedavisine rağmen hızlı ilerleme — tek başına en önemli uyarı

📊 LRINEC Skoru (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis)

≥6 puan: NF için yüksek risk. Duyarlılık ~%89, özgüllük ~%83. Klinik şüphe oluştuysa LRINEC beklenmeden acil cerrahi konsültasyon yapılmalıdır.

Nekrotizan Fasiit Tanısı

Kesin tanı: cerrahi explorasyon — fasya boyunca parmakla kolayca diseke edilebilen nekrotik doku ("parmak testi")
BT: yumuşak dokuda gaz, fasyal kalınlaşma, sıvı koleksiyonu — duyarlılık %80, özgüllük %94; negatif BT NF'i dışlamaz
MRG: fasyal ödem ve nekrozu en iyi gösterir, ancak zaman kaybettirir — acil durumda BT tercih edilmeli
Kan kültürü, yara kültürü, Gram boyama — antibiyotik seçimi için

Tedavi

Acil cerrahi debridman — tüm nekrotik dokuların agresif eksizyonu; 24–48 saatte re-eksplorasy on planlanmalı
Antibiyotik (Tip I): Piperasilin/tazobaktam veya karbapenem + vankomisin (MRSA kapsamı için) ± klindamisin (toksin inhibisyonu)
Antibiyotik (Tip II / GAS): penisilin G + klindamisin kombinasyonu (klindamisin Eagle etkisini önler)
IVIG: invaziv GAS enfeksiyonu / streptokokal toksik şok sendromunda düşünülmeli (kanıt sınırlı)
HBO tedavisi: adjuvan olarak tartışmalı; cerrahi ve antibiyotiğin yerini almaz

Fournier Gangreni

Perine, skrotum, penis (erkek) veya vulvayı (kadın) tutan nekrotizan fasiit formu
Polimikrobiyal etiyoloji; diyabet ve altta yatan anorektal/ürogenital patoloji sık
Çoğunlukla perianal veya retroperitoneal enfeksiyonun fasiya boyunca yayılması ile gelişir
Yönetim: agresif cerrahi debridman + geniş spektrumlu antibiyotik; testis ve ovariumlar genellikle kurtarılabilir (ayrı kan kaynağı)
Mortalite %20–40; yaş, diyabet, sepsis şiddeti bağımsız mortalite prediktörleri

Kas Enfeksiyonları

Klostridial Miyonekroz (Gazlı Gangren)

En sık etken: C. perfringens (travmatik); spontan formda aerotolerant C. septicum (kolon kanseri ilişkili)
Patogenez: α-toksin (lesitinaz) → hücre zarı hasarı, hemoliz, mikrovasküler tromboz, doku nekrozu
Klinik: travmadan 24–72 saat sonra şiddetli ağrı (erken); deri: soluk → kahverengi → mor; büller (hemorajik serozanjinöz); "fare benzeri" koku; geç dönem ağrı kesiliyor (sinir nekrozu)
Gram boyama: büyük Gram (+) "vagon şeklinde" basil, nötrofil yok (α-toksin nötrofil inhibisyonu)
Spontan C. septicum miyonekroz: mortalite %67–100; GIS malignitesi araştırılmalı

🧬 C. perfringens Toksin Sınıflandırması

Tip A (α-toksin, CPA): Travmatik miyonekroz ve gıda zehirlenmesinin çoğunluğu

Tip B (CPA + CPB + ETX): Hayvanlarda hastalık; insanda nadir

Tip C (CPA + CPB): Nekrotizan enterit (Pigbel)

Tip F (CPA + CPE): Gıda kaynaklı ishal

α-toksin; gazlı gangren + septik hemoliz için primer virülans faktörü. Sporlar normal pişirme ısısına dayanır.

Gazlı Gangren Tedavisi

Acil cerrahi debridman/ampütasyon — en kritik müdahale; geniş rezeksiyon gerekli
Antibiyotik: Penisilin G yüksek doz + klindamisin (toksin üretimini baskılar)
Alternatifler: karbapenem, metronidazol
HBO tedavisi: adjuvan; canlı doku sınırını belirlemede yardımcı olabilir; tartışmalı, cerrahi geciktirmemeli

Piyomiyozit

İskelet kasının subaküt derin bakteriyel enfeksiyonu; tropikal iklim + bağışıklığı baskılanmış
En sık kas: kuadriseps, gluteal, iliopsoas; tek kas grubu tutulumu tipik
Klinik: kas ağrısı, sertlik, "tahta hissi", ateş; ilerleyen haftalarda fluktuasyon
Etken: S. aureus (%90); S. pneumoniae, Gram negatif enterik basiller daha az
Tanı: MRG (gold standard) veya BT, kan kültürü, apse materyali kültürü
Tedavi: antibiyotik + cerrahi insizyon ve drenaj (fluktuasyon varlığında)

Anaerobik Streptokokal Miyozit

Travmayı takiben zedelenmiş kas bölgesinde birkaç günde gelişir; seropürülan akıntı, şişlik
Gazlı gagrenden fark: eritem erken bulgu, ağrı geç bulgu; koku daha az belirgin
Polimikrobiyal: Grup A ve anaerop streptokoklar, stafilokoklar
Tedavi: insizyon + drenaj + penisilin/klindamisin kombinasyonu

Ayırıcı Tanı

Klinik Tablo	Ayırıcı Tanılar	Ayırt Edici Özellik
Alt eks. kızarıklık + ödem	Selülit, DVT, lipodermatoskleroz, eritema nodozum, kontakt dermatit	Doppler US; DVT + selülit birlikteliği %10–30
Yüz/kafa ağrılı eritem	Erizipel, herpes zoster, kontakt dermatit, rozase	Erizipel: kabarık sınır; HZ: dermatom; önceki veziküller
Hızlı ilerleyen doku nekrozu	NF, gazlı gangren, pyoderma gangrenosum	PG: ağrı şiddetli, debridmana kötüleşir; NF: cerrahi ile tanı
Skrotal şişlik + ağrı	Fournier gangreni, epididimo-orşit, testis torsiyonu	Torsiyon: Doppler US; FG: krepitasyon + sistem toksisite
Büllöz lezyonlar	Büllöz impetigo, HZ, Stevens-Johnson, lineer IgA, pemfigus	SJS: mukoza tutulumu; pemfigus: Nikolsky(+)

⚠️

Pyoderma gangrenosum (PG) tuzağı: PG, nekrotizan fasiit ile karıştırılabilir; ancak PG'de agresif debridman lezyonu kötüleştirir (paterji). IBD, hematolojik maligniteler ile ilişki araştırılmalı. Kuşku varsa dermatolog konsültasyonu ve biyopsi öncesinde cerrahi geciktirilmeli.

Tedavi Özeti (IDSA 2014)

Pürülan DYDE

Şiddet	Tanım	Tedavi
Hafif	Apse/fronkül, sistemik belirti yok	I&D yeterli; MRSA bölgelerinde TMP-SMX veya doksisiklin ekle
Orta	Sistemik belirti (ateş, taşikardi) veya birden fazla odak	I&D + oral antibiyotik (TMP-SMX, doksisiklin, klindamisin)
Ağır	Oral tedaviye yanıtsızlık, immün yetmezlik, hipotansiyon	I&D + IV vankomisin veya daptomisin

Non-pürülan DYDE

Şiddet	Tanım	Tedavi
Hafif	Sistemik belirti yok, küçük alan	Amoksisilin/klavulanat, sefaleksin veya dikloksasilin PO — 5 gün (IDSA 2014'e göre 5 gün yeterli pek çok vakada)
Orta	Sistemik belirti (ateş ≥38°C, taşikardi ≥90/dk, lökositoz)	IV penisilin, ampisilin/sulbaktam, sefazolin; MRSA şüphesinde vankomisine geç
Ağır	Hipotansiyon, organ disfonksiyonu, NF/miyonekroz şüphesi	Geniş spektrumlu IV antibiyotik + acil cerrahi konsültasyon

Nekrotizan Enfeksiyon

Bileşen	Rejim	Not
Tip I (polimikrobiyal)	Piperasilin/tazobaktam veya Meropenem + Vankomisin + Klindamisin	Anaerop + MRSA kapsamı; klindamisin toksin üretimini baskılar
Tip II (GAS)	Penisilin G (4 MU q4h IV) + Klindamisin 900 mg q8h IV	Eagle etkisi: klindamisin durağan fazda da aktif, penisilin değil
IVIG	1–2 g/kg tekli doz (tartışmalı)	GAS STSS'de düşünülmeli; meta-analizlerde mortalite faydası sınırlı
Cerrahi	Acil agresif debridman; 24–48 saatte re-eksplorasyon	Gecikme başıca mortalite prediktörü

🔑 Eagle Etkisi — Klinik Önemi

Yüksek bakteri yükü durumlarında (GAS nekrotizan enfeksiyon, şarbon, gazlı gangren) bakteriler durağan büyüme fazına geçer. Beta-laktamlar yalnızca aktif bölünen hücrelerde etkili olduğundan monoterapi olarak yetersiz kalır. Klindamisin ve linezolid ribozyomal protein sentezini inhibe ederek durağan fazda da aktif kalır ve toksin üretimini baskılar; bu nedenle kombinasyon tercih edilir.

Özel Durumlar & Komplikasyonlar

Streptokokal Toksik Şok Sendromu (STSS)

İnvaziv Grup A streptokok (GAS) enfeksiyonunun süperanjenik toksin aracılı sistemik komplikasyonu
Klinik: hipotansiyon + çoklu organ tutulumu (böbrek, karaciğer, koagülopati); deri lezyonu eşlik edebilir veya etmeyebilir
STSS tanı kriterleri: GAS izolasyonu (kesin veya olası) + hipotansiyon + ≥2 organ tutulumu
Tedavi: penisilin G + klindamisin + IVIG; yoğun bakım desteği
Mortalite: %30–70; NF ile birlikte yüksek

Stafilokokal Scalded Skin Sendromu (SSSS)

S. aureus fajikal grup II eksfolitatif toksin A/B → epidermis granüler tabakada soyulma
Çocuklarda sık (yenidoğan, <5 yaş); yetişkinde immün yetmezlik veya renal yetmezlikte
Klinik: diffüz eritem → yüzeyel büller → perioral/periorbital krustlanma → jeneralize eksfoliasyon; ağrılı, Nikolsky (+)
Stevens-Johnson Sendromu'ndan fark: mukoza tutulumu yok; biyopsi ile sub-granüler ayrılma (SJS'de full thickness nekroz)
Tedavi: nafsilin/oksasilin IV; MRSA şüphesinde vankomisin; steroid kontrendike

Kronik Aktif Deri Enfeksiyonları & Özel Durumlar

Erizipeloid (Erysipelothrix rhusiopathiae): Balık, deniz ürünleri, et işçilerinde; ağrılı mavi-kırmızı, kabarık, veziküler plak; penisiline duyarlı
Eritrazma (Corynebacterium minutissimum): İntertriginöz alanlarda kahverengi-kırmızı maküler plak; Wood ışığı altında mercan kırmızısı floresans; eritromisin veya klaritromisin
Su kanalı (Spa pool) granülomu (M. marinum): Balık/akvaryum teması; soğuk abse benzeri granülomatöz lezyon; tetrasiklin veya klaritromisin 3–6 ay
Orf (Ecthyma contagiosum, Parapoxvirus): Koyun/keçi teması; tek nodüler ülseratif lezyon; self-limited (3–5 hafta)

Temel Kaynaklar

Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the IDSA. Clin Infect Dis. 2014;59(2):e10–52.

Pasternak MS, Swartz MN. Cellulitis, Necrotizing Fasciitis, and Subcutaneous Tissue Infections. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025:1282–1310.

Sartelli M, Guirao X, Hardcastle TC, et al. 2018 WSES/SIS-E consensus conference: recommendations for the management of skin and soft-tissue infections. World J Emerg Surg. 2018;13:58.

Ak Ö, Diktaş H, Şenbayrak S, Saltoğlu N. Skin and soft tissue infections: Diagnosis and therapy. Klimik Derg. 2020;33:200–212.

Onderdonk AB, Garrett WS. Diseases Caused by Clostridium. In: Bennett JE et al., eds. Mandell, Douglas, and Bennett's PPID. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025:2960–68.

📚 REHBERLER

Klinik Rehberler

IDSA · 2014

Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update — IDSA

Deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarında tanı ve tedaviye ilişkin kapsamlı IDSA rehberi. Pürülan (follikülit, fronkül, karbonkül, apse) ve non-pürülan (impetigo, erizipel, selülit, nekrotizan enfeksiyonlar) DYDE yönetimi; MRSA dahil antimikrobiyal seçim önerileri; cerrahi endikasyonlar ve nekrotizan fasiit tedavisine güncel yaklaşım.

Tam Metni Görüntüle (CID 2014)

ESCMID · 2019

ESCMID/ESGBIS Guidelines for Group A Streptococcal Infections

İnvaziv Grup A streptokok enfeksiyonları ve nekrotizan fasiit dahil şiddetli DYDE'nin yönetimine yönelik Avrupa rehberi. Beta-laktam + klindamisin kombinasyon tedavisi ve IVIG kullanımı dahil güncel öneriler.

ESCMID Rehberler Sayfası

WHO / CDC

Necrotizing Fasciitis — CDC Clinical Overview

Nekrotizan fasiit klinik tanı kriterleri, LRINEC skoru uygulaması, acil cerrahi debridman endikasyonları ve yoğun bakım yönetimine ilişkin CDC klinik özet rehberi.

CDC Klinik Rehberi

Klinik Vaka · DYDE

"Diyabetik Hasta, Bacakta Hızlı Yayılan Nekroz ve Gaz"

61 Yaş · Erkek Tip 2 DM · Obez Sol Alt Ekstremite Nekrotizan Fasiit Tip I

Şikâyet: 61 yaşında erkek hasta sol bacağında 3 gündür artan şişlik, kızarıklık ve çok şiddetli ağrı nedeniyle acil servise başvurdu. Başlangıçta ayakta oral antibiyotik (amoksisilin/klavulanat) başlanmış; ancak tedaviye rağmen semptomlar hızla kötüleşmiş.

📍 Öykü: Bilinen Tip 2 DM (HbA1c: 10,2), obezite, hipertansiyon. 4 gün önce sol ayak bileğinde küçük bir böcek ısırığı fark etmiş. Son 24 saatte kızarıklık sol dize kadar yükselmiş, lezyonun ortasında koyu renkli büller oluşmuş. Ateş ve iştahsızlık eşlik ediyor.

FM: Ateş 39,1°C, TA 95/60 mmHg, nabız 118/dk. Sol alt ekstremitede diz altından ayak bileğine uzanan, sınırları belirsiz eritem; merkezi bölgede koyu hemorajik büller ve deri ötesine geçen sert ödem. Palpasyonda krepitasyon alındı. Lezyonun bir bölgesinde ağrı azalmış — kutanöz anestezi. Sol inguinal LAP (+).

Tanı: Nekrotizan Fasiit Tip I (Polimikrobiyal)

Kritik uyarı bulguları:

Antibiyotik tedavisine rağmen hızlı ilerleme — tek başına en önemli bulgu
Krepitasyon — yumuşak dokuda gaz; anaerop enfeksiyon işareti
Kutanöz anestezi — sinir nekrozu; geç bulgu ama tanıyı destekler
Hemorajik büller + lezyon boyutuyla orantısız ödem
Sistemik toksisite: hipotansiyon, taşikardi, yüksek ateş

Risk faktörleri:

Tip 2 DM (en güçlü predispozan faktör)
Obezite, periferik vasküler hastalık riski
Minor giriş yeri (böcek ısırığı)

Önemli: "Ağrı lezyonla orantısız ölçüde şiddetli" klasik NF başlangıcıdır. Geç dönemde gelişen kutanöz anestezi ise sinir nekrozunu gösterir — bu noktada enfeksiyon fasya boyunca ilerleyerek sinir liflerini harap etmiştir.

Tetkikler:

Tam kan sayımı (lökositoz, anemi)
CRP, sedimantasyon — LRINEC için gerekli
Biyokimya: Na, kreatinin, glukoz (LRINEC kriterleri)
Koagülasyon: PT, aPTT, fibrinojen, D-dimer (DIC riski)
Kan kültürü × 2 (antibiyotik öncesi)
Yumuşak doku BT: gaz odakları, fasyal tutulum

LRINEC Parametresi	Bu Vakada Beklenen	Puan
CRP ≥150 mg/L	Muhtemelen evet	4
Lökositoz >25×10³	Muhtemelen >25	2
Na <135 mEq/L	Sık (inflamasyon)	2
Kreatinin >1,6 mg/dL	Hipotansiyonla olası	2
Glukoz >180 mg/dL	DM, evet	1

⚠️ Kritik not: LRINEC ≥6 olsa da olmasa da, klinik NF şüphesi varsa (krepitasyon, anestezi, hızlı ilerleme, hipotansiyon) LRINEC sonucu beklenmeden acil cerrahi konsültasyon yapılmalıdır. LRINEC negatif NF vakalarını dışlayamaz.

Nekrotizan Fasiit Tip I — Polimikrobiyal

Acil müdahale sıralaması:

1. Acil cerrahi konsültasyon — hiç geciktirme; her saat mortaliteyi artırır
2. Geniş spektrumlu IV antibiyotik başlanması
3. YBÜ takibi — vazopressör, sıvı resüsitasyonu

Antibiyotik (Tip I polimikrobiyal):

Piperasilin/tazobaktam 4,5 g q6-8h IV (aerop + anaerop kapsam)
+ Vankomisin 15–20 mg/kg q8-12h (MRSA kapsamı)
+ Klindamisin 900 mg q8h IV (toksin inhibisyonu, Eagle etkisini aşmak için)
Alternatif: meropenem + vankomisin + klindamisin

Cerrahi:

Tüm nekrotik dokuların agresif eksizyonu; görünür olarak sağlıklı dokuya kadar geniş debridman
"Parmak testi": sağlıklı dokuda fasya parmakla diseke edilemez; NF'de kolayca ayrılır
24–48 saat içinde re-eksplorasyon planlanmalı

HBO tedavisi adjuvan olarak tartışmalıdır; canlı/nekrotik doku ayrımını kolaylaştırabilir. Ancak cerrahi hiçbir zaman HBO için geciktirilmemeli.

Tanı	NF'ye Benzerlik	Temel Fark
Ağır selülit	Eritem, ödem, ateş	Fasya tutulumu yok; antibiyotiğe yanıt var; krepitasyon yok
Gazlı gangren (miyonekroz)	Krepitasyon, hızlı ilerleme	Kas tutulumu; şiddetli erken ağrı; vagon basil; Clostridium
Pyoderma gangrenosum	Nekroz, ilerleyici ülser	Debridmana kötüleşir (paterji); IBD ilişkili; biyopsi ayırt eder
Kalsifılaksi	Deri nekrozu, ağrılı	Böbrek yetmezliği + hiperparatiroidizm; kalsifiye damarlar BT'de
İlerlemiş DVT + phlegmasia	Ödem, renk değişimi	Doppler US'de derin venöz tromboz; erken dönem krepitasyon yok

Pyoderma gangrenosum tuzağı: PG NF ile sıkça karıştırılır ve agresif debridman uygulanırsa lezyon dramatik şekilde kötüleşir. Klinik kuşku varsa cerrah + dermatolog birlikte değerlendirmeli; biyopsi histolojisi ayırt ettiricidir.

DM'nin akut süreçteki etkileri:

Hiperglisemi nötrofil fonksiyonunu bozar (kemotaksi, fagositoz azalır)
Nöropati: ağrı algısının azalması, geç başvuru
Vaskülopati: doku perfüzyonu bozuk → antibiyotiğin dokuya ulaşımı azalır, yara iyileşmesi gecikir
Akut dönemde glukoz kontrolü kritik: hedef 140–180 mg/dL; insülin infüzyonu tercih edilmeli

Uzun vadeli yönetim:

Geniş debridman sonrası plastik cerrahi ile deri kapatma (greft veya rotasyon flebi)
Yara bakımı ve negatif basınçlı yara tedavisi (VAC) — granülasyon oluşana dek
DM optimizasyonu: HbA1c hedefi <7–7,5%; endokrinoloji konsültasyonu
Günlük ayak muayenesi, uygun ayakkabı, nöropati takibi
Psikolojik destek: vücut imajı değişimi ve uzun hospitalizasyon süreci

Debridman alanının büyüklüğüne göre ampütasyon gerekmeyebilir; agresif cerrahi + doku koruyucu yaklaşım tercih edilmeli. Her vakada amputasyon kararı için vasküler cerrahi konsültasyonu önerilir.

Bilgi Testi · DYDE

Deri & Yumuşak Doku Enfeksiyonları — 10 Soruluk Quiz

Soru 1 / 10

doğru cevap