Deri Yumuşak Doku Enfeksiyonları

Rehberler

Diagnosis and management of skin and soft tissue infections (IDSA2014)

GİRİŞ

Deri; epidermis, dermis ve deri altı yağ dokusundan oluşur. Epidermis 1 mm’den daha ince bir tabaka şeklinde cildin yüzeyinde bulunur. Avasküler bir yapıdır. Keratinositler, Merkel hücreleri ve dendritik hücreleri içerir. Dermis kan damarları, lenfatikler, fibroblastlar, ekrin ter bezleri, sebase bezleri ve kıl follikülleri açısından zengindir. Deri altı yağ dokusu ise; dışarıdan gelen darbelere karşı tampon görevi dışında enerji deposu olarak da rol oynar. Subkütan dokunun altında fasya bulunur ve kas dokusu ile deri altı dokuyu birbirinden ayırır. Deri dış etkenlere karşı bariyer işlevi görmesinin yanı sıra, immünolojik birçok fonksiyonu da beraberinde taşımaktadır. Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları (DYDE) sık görülen toplum kökenli enfeksiyonlardandır. Epidermis, dermis ve subkütan dokuların mikroorganizmalar tarafından invazyonu ve enflamasyonu sonucu gelişmektedir. Son yıllarda yaşlı nüfusun artışı, invaziv girişimler, bağışıklığı baskılanmış hasta sayısının artışı gibi faktörler nedeni ile görülme sıklığı artmaktadır. Enfeksiyonun klasik bulguları arasında calor (ısı artışı), rubor (kızarıklık), tumor (şişlik), dolor (ağrı) ve fluor (akıntı) bulunur. Bül, krepitasyon, hemoraji, nekroz gibi bulgular da olabilir. Laboratuvar tetkikleri tanıyı doğrulama ve etkeni tespit etmeye yardımcı olur. Bu enfeksiyonlarda lezyonun yeri, sistemik bulguların eşlik edip etmediği, hastanın yaşı, eşlik eden hastalıkları, enfeksiyonun kazanılma yeri, hayvan teması, antibiyotik kullanım öyküsü gibi faktörler sorgulanmalı ve dikkatli muayene yapılmalıdır.

Deri ve Yumuşak Doku Enfeksiyonlarının Sınıflandırılması

DYDE farklı şekillerde sınıflandırılabilmekle beraber daha çok tutulum bölgesine ve anatomik lokalizasyonuna göre sınıflandırılılabilir

Yüzeyel deri enfeksiyonları

İmpetigo
Fronkül
Follikülit
Karbonkül
Erizipel
Selülit

Derin doku enfeksiyonları

Nekrotizan selülit
Nekrotizan fasiit
Piyomiyozit
Miyonekroz
Progresif bakteriyel sinerjistik gangren

Pürülan olma özelliğine göre sınıflandırma:

Pürülan DYDE: Follikülit, fronkül, karbonkül ve apse
Non-pürülan DYDE; impetigo, erizipel, selülit ve nekrotizan enfeksiyonlar

Etiyoloji

S. aureus, beta hemolitik streptokoklar başta olmak üzere Gram-pozitif koklar ve Gram-negatif bakteriler yer alır. Klinik tabloya, tutulum bölgesine ve bazı risk faktörlerine göre etkenler farklılık gösterebilir.

YÜZEYEL ENFEKSİYONLAR

Komplike olmayan DYDE’dir.

İmpetigo

Sıklıkla çocukluk çağında ve sıcak mevsimlerde gözlenir. Vücudun yüz, boyun ve ekstremiteler gibi açık yerlerinde daha sık görülür. En sık A grubu beta hemolitik streptokoklar, S. aureus, daha az olarak C ve G grubu beta hemolitik streptokoklar etkendir. İki klinik formu vardır.

1) Basit yüzeyel impetigo: Papül formasyonu ile başlar, takiben püstül formuna dönüşür. 4-6 günlük süre içerisinde pürülan akıntının kuruması ile altın sarısı kabuklanma ile iyileşir. Sistemik semptomlar genelde yoktur veya hafiftir, bölgesel lenfadenopati görülebilir.

2) Büllöz impetigo: Eritemli zeminde sarı büllöz püstüller oluşur, sonrasında kahverengi kurut görünüm oluşur. Bu formda S. aureus daha sık etkendir.

Tedavisinde enfeksiyonun şiddetine göre oral veya topikal tedavi başlanır. Streptokokal impetigoda penisilinler, büllöz impetigoda S. aureus daha sık etken olması sebebi ile penisilinaza dirençli penisilinler veya 1. kuşak sefalosporinler ilk seçenek antibiyotiklerdir. Topikal tedavide mupirosin veya retapumilin günde iki kez 5 gün süre ile önerilir.

Ektima

İmpetigonun derin ülsere formlarına verilen isimdir. Lezyon impetigo gibi başlar, eritemli zemin üstünde bül veya püstül ve sert bir kabukla iyileşir. Eksüdanın kabuğu kaldırılırsa zeminde düzensiz görünümlü ülser görülür. Çocuklarda ve yaşlılarda sıktır, en sık alt ekstremite tutulur. Tedavi impetigo ile aynıdır.

Follikülit

Kıl folliküllerinin enfeksiyonudur. En sık yüzde sakal bölgesinde, boyun, göğüs ön duvarı, kol ve kalçada görülür. 2-5 mm papül veya püstüler lezyonlar şeklindedir. Sıklıkla A grubu beta hemolitik streptokoklar, S. aureus, yüzme havuzundan kaynaklanan veya immün yetmezlikli hastalarda ise P. aeruginos’a etken olabilir. Genellikle topikal antibiyotik tedavisi yeterlidir. Topikal tedavi ile iyileşmeyen olgularda penisilin türevi veya 1. kuşak sefalosporinler ilk seçenektir.

Fronkül

Follikülitin ağrılı apse formudur. Dermisden daha derin dokulara yayılarak subkutanöz dokuda 1-2 cm çapında sert, hassas, kırmızı enflamatuvar nodül oluşur. Fronkül follikülitin sık görüldüğü bölgelerde görülür. Diyabetik hastalarda, kilolu kişilerde, bağışıklığı baskılanmış kişilerde sık ve tekrarlama eğilimindedir. Fluktuasyon verenlerde insizyon ve direnaj yapılır. Enfeksiyonun sistemik bulguları varsa, direnajı zor bölgedeyse, multipl odaklar tutulmuşsa sistemik antibiyotik verilir.

Karbonkül

Birden fazla fronkülün yayılıp birleşmesiyle oluşur. Büyük, ağrılı ve çok sayıda endure lezyonlar olarak daha derin dokularda sırt, boyun ve bacaklarda ortaya çıkar. Sistemik enfeksiyon bulguları (ateş, lökositoz ve uzun süren enfeksiyonlarda bakteriyemi) gelişebilir. Tedavide cerrahi drenaj, ılık ve nemli pansuman ve stafilokoklara etkili sistemik antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır.

Kutanöz apse

Dermis ve derin dokularda pürülan sıvı toplanmasıyla oluşur. Ağrılı, hassas ve fluktuasyon veren kırmızı renkte nodüllerdir. Genellikle polimikrobiyaldir, daha az olguda S. aureus tek etken olabilir Nadiren bakteriyemi, septik artrit ve osteomiyelite ilerleyebilir. Primer tedavisi insizyon ve drenajdır. Drenaj ile alınan örnekten Gram-boyama ve kültür yapılmalıdır. Sistemik belirti ve bulgular lokal enfeksiyona eşlik ediyorsa, ileri yaş, diyabet veya immün yetmezlikli hastalarda antimikrobiyal tedavi başlanmalıdır.

Erizipel

Ağrılı, eritemli, deriden kabarık, sınırları belirgin ve lenfatik tululumla birlikte olan bir selülit formudur. Genellikle A grubu beta hemolitik, daha az C, G grubu ve nadiren B grubu streptokoklar etken olur. Yaş olarak küçük çocuklar ve yaşlılarda, yerleşim yeri olarak alt ekstremitelerde ve yüzde daha sık gözlenir. Komplike olmayan erizipel; dermis ile sınırlı kalırken, ağır olgularda bakteriyemi, selülit, deri altı apseler, purpura, büller ve nekroz gelişebilir. Erizipelin ayırıcı tanısı herpes zoster, kontakt dermatit ve ürtiker ile yapılmalıdır. Tedavide oral veya parenteral penisilin veya penisilin türevleri, penisilin allerjisi olan hastalarda makrolid grubu antibiyotikler kullanılabilir.

Selülit

Selülit tüm yaş gruplarında görülebilen deri ve deri altı dokusunun akut enfeksiyonudur. Ekstremitede ağrı, hassasiyet ve sınırları belirgin olmayan eritem vardır. Erizipelden farkı etkilenen doku ile normal doku arasında seçilebilen bir demarkasyon hattının yokluğudur. Lenfanjit veya bölgesel lenfadenopati görülebilir.

En sık beta hemolitik streptokoklar (A grubu en sık) ve S. aureus etken olmakla beraber diğer mikroorganizmalar da etken olabilir. Selülit gelişiminde lenfatik tıkanıklık veya venöz yetmezliğin yol açtığı ödem, deride önceden oluşmuş hasar, obezite gibi faktörler predispozisyon oluşturmaktadır. Travma, impetigo ya da ektima gibi deri lezyonları, ülserasyon, maserasyon, derinin fungal enfeksiyonları ve egzema gibi enflamatuvar dermatozlar, cerrahi uygulamalar deri bütünlüğünü bozarak selülite zemin hazırlar. Daha az sıklıkla selülit, hematojen yolla ya da derialtı apsesi ve osteomiyelit gibi enfeksiyonların direkt yayılımı sonucu gelişebilir.

Klinik hafif olgulardan ağır bakteriyemik olgulara kadar değişkenlik gösterir. En sık alt ekstremite tutulumu olmakla beraber daha az orbital, periorbital ve karın bölgesinde görülebilir. Tanısı anamnez ve klinik bulgularla konur. Laboratuvarda lökositoz ve nötrofil hakimiyeti saptanır. Rutin olarak kültür yapılması önerilmez.

Tedavide ekstremitenin elevasyonu yapılmalı ve predispozan faktörlerin kontrolu sağlanmalıdır. Ayaktan oral antibiyotik tedavisi ateş, takipne, taşikardi, mental durum değişikliği olmayan, hemodinamik açıdan stabil hastada uygulanır. Oral tedavide amoksisilin/klavulanik asit, sefaleksin, dikloksasilin, penisilin allerjisi mevcutsa klindamisin 10-14 gün süreyle önerilir. Derin selülit olguları, periorbital selülitler, oral tedaviye yanıtsız, hemodinamik durumu stabil olmayan, bağışıklığı baskılanmış olan hastalar hastaneye yatırılmalıve parenteral tedavi başlanmalıdır. Ayrıca sellülit özel tipleri arasında da; erizipeloid, eritrazma ve lenfanjit sayılabilir.

DERİN DOKU ENFEKSİYONLARI

Nekrotizan DYDE nekrozla seyreden hızlı ilerleyen, hayatı tehdit eden komplike enfeksiyonlardır. Kas ve fasya tabakası gibi derin dokular tutulur, tutulan bölgenin derinliğine göre, selülit, fasiit ve miyonekroz olarak gruplandırılır.

Nekrotizan selülit

Deri ve deri altı dokuda yaygın nekrozla seyreden hızlı ilerleyen selülit tablosudur. Enfeksiyon subkütan doku ile sınırlıdır, fasya ve kas dokusu etkilenmez. Streptokoklar, Gram negatif bakterilerden P. aeruginosa, aeromonas türleri, bağışık yetmezliği olanlarda mantar türleri etken olabilir.

Streptokoklara bağlı selülitte en sık S. pyogenes etkendir. Genelde travma sonrası veya spontan başlar. İlk giriş yerinde eritem, ödem ve lokal ağrı olur. Enfeksiyonun ilerlemesi ile o bölgede bül, bül içerisinde koyu renkli sıvı gelişir ve bül rüptüre olur. Lezyon etrafında demarkasyon hattı ve nekroz olur. Lezyon bölgesinde başlangıçta ağrı varken nekroz geliştikten sonra ağrı olmaz.

Nekrotizan fasiit

Deri yüzeyinde eritem gibi değişikliklerle başlayıp, fasyanın da dahil olduğu derin subkütan dokunun ilerleyici nekrozu ile karakterize, çoklu organ yetmezliği ile yaşamı tehdit eden ciddi bir tablodur. İnsidansı 0,3-15/100.000 dir.

Çoğu olgu deri yüzeyel enfeksiyonun yayılımı, böcek ısırığı, enjeksiyon, yanık, ezilme, laserasyon, donma gibi travmatik olaylar sonrası gelişir. Olguların %20’lik bir kısmı deri enfeksiyonu bulgusu olmadan spontan ortaya çıkar. Özellikle diyabetik, bağışıklık yetmezliği olan, periferik dolaşım bozukluğu olan hastalarda sık görülür. Etkilenen deri bölgesi başlangıçta şiş, kızarık, parlak görünümlü ve ağrılıdır. Enfeksiyon ilerlediğinde deri koyu kırmızı mor daha sonra mavi gri renk alır. Sonrasında ateş ve letarji gibi sistemik toksisite bulguları tabloya eklenir. Kan kültürü pozitifliği %5-30 oranlarında gözlenir.

Aşağıdaki bulgular varsa nekrotizan fasiit düşünülmeli:

Antibiyotik tedavisine rağmen hızlı ilerleyen deri lezyonu
Sürekli şiddetli ağrı
Derin kan damarlarında oklüzyonuna bağlı büller
Deride nekroz veya ekimoz varlığı
Yumuşak dokuda gaz varlığı
Eritematöz tabakayı geçen ödem varlığı
İleri dönemde kutanöz anestezi
Sistemik toksisite (ateş yüksekliği, lökositoz, deliryum ve renal yetmezlik vb.)

Debridman veya cerrahi ile alınan örnekten Gram-boyama ve kültür yapılması etkenin gösterilmesi açısından önerilir. Radyolojik incelemede yumuşak dokuda gaz görülmesi tanıya yardımcıdır. Kesin tanı cerrahi sırasında fasia tutulumu ve histolojik inceleme ile konur. Tedavi de tüm nekrotik dokuların acil cerrahi debridmanı yapılmalı, aerop ve anaerop bakterileri kapsayacak şekilde (Piperasilin/tazobaktam veya karbapenem grubu + vankomisin) geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.

Fournier gangreni

Genital bölgeyi; erkeklerde skrotum, penis, kadınlarda vulvayı da içine alan nekrotizan fasiit’dir. Hastalarda altta yatan travma, diyabet gibi bir risk faktörü mevcuttur. Birçok hastada başlangıçta perianal veya retroperitoneal enfeksiyon tablosu şeklinde başlayarak genital bölgeye fasiyalar boyunca yayılır.

MİYONEKROZ (GAZLI GANGREN)

Klostridial miyonekroz: C. perfringens travma ilişkili gazlı gangrenin en sık sebebidir. Şiddetli ağrı enfeksiyonun genellikle ilk bulgusudur. Deri başlangıçta soluk renkli sonrasında hızlıca mor renge dönüşmektedir. Enfeksiyon alanında hassasiyet ve mor renkli sıvı ile dolu büller gözlenebilir. Geç dönemde muayenede dokuda gaz oluşumu saptanabilir. Spontan gazlı gangrende aerotolerant C. septicum etken olarak izole edilir. Dokuda gaz oluşumu gözlenmesi veya sistemik bulgularının ortaya çıkmasına kadar tanı oldukça zordur. Dokudan alınan örneklerde direkt

Gram-boyama incelemesinde sporlu, Gram-pozitif basiller görülür. Tedavi erken cerrahi debridman, antibiyotik (penisilin + klindamisin) ve destek tedaviyi içerir.

Anaerobik streptokokal miyosit

Travmayı takiben zedelenmiş kas bölgesinde birkaç günde gelişen şişlik, seropürülan akıntıyla başlar. Gazlı gangrenden farklı olarak eritem erken bulgu, ağrı ise geç bulgudur. Polimikrobiyal bir enfeksiyondur. A grubu ve anaerop streptokoklar, stafilokoklar etken olabilir. Tanıda Gram boya incelemesi, kültür ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) önerilir. İnsizyon, direnaj ve antibiyotik (penisilin + klindamisin) tedavisi uygulanmalıdır.

Piyomiyosit

İskelet kasının subaküt, derin bakteriyel enfeksiyonudur. En sık tropikal iklimlerde görülür. Sık olarak kuadriseps başta olmak üzere ekstremite kasları, gluteal ve liopsoas kasları etkilenir. Klinik olarak tek kas grubunda ağrı, kas spazmı, tutulan alanda tahta hissi ve ateş gözlenebilir. S. aureus en sık görülen etken olup, S. pneumoniae veya Gram-negatif enterik basiller de etken olabilir. Tanıda kan kültürü ve apse

materyali kültürü, MRG önerilir. Tedavide uygun antimikrobiyal tedavi ile birlikte pürülan materyalin acil geniş cerrahi insizyon ve direnajı gereklidir.

Kaynaklar

Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJC, Gorbach SL, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin andsoft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2014;59:10-52.
Pasternak MS, Swartz MN. Cellulitis, Necrotizing Fasciitis, and Subcutaneous Tissue Infections. In: Mandel GL, Bennett EJ, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice Infectious Diseases. 7th ed: Philadelphia: 2020:1282-1306.
Ak Ö, Diktaş H, Şenbayrak S, Saltoğlu N. [Skin and soft tissue infections: Diagnosis and therapy]. Klimik Derg. 2020;33:200-212.
Baykam N. Selülit ve yüzeyel deri enfeksiyonları. Kurt H, Gündeş S, Geyik MF. Enfeksiyon Hastalıkları. Nobel Tıp Kitabevleri. 2013;365-368.
Akalın Ş. Nekrotizan fasiyit. Kurt H, Gündeş S, Geyik MF. Enfeksiyon Hastalıkları. Nobel Tıp Kitabevleri. 2013;372-374.
Sağlık Bilimleri Üniversitesi Hamidiye Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları Ders Notları 2022.

REV241010

CLOSTRİDİUMLAR

Clostridium genusu içerisinde 200'den fazla tanımlanmış tür bulunmaktadır. Bu cinsin üyeleri çeşitli invaziv ve toksijenik enfeksiyonlara sebep olmaktadırlar. Bazı türleri antibiyotik ilişkili kolit (AAC) ve gıda kaynaklı botulizm gibi tamamen toksin aracılı hastalıklara neden olabildikleri gibi; bakteriyemi, klostridial miyonekroz (gazlı kangren) gibi invaziv enfeksiyonlarla da karşımıza çıkabilmektedirler. Bu bakteri cinsinin üyeleri anaerobik, endospor oluşturan gram pozitif basillerden oluşmaktadır. Clostridium spp doğada her yerde bulunmaktadır. Dünyanın dört bir yanındaki topraklarda ve tortularda, insanların ve bir çok hayvanın bağırsak mikrobiyomunda bulunabilmektedirler.

Bu cinsin çoğu üyesi zorunlu anaerobdur; C. tertium, C. histolyticum, C. innocuum ve C. perfringens gibi birkaç Clostridium türü ise aerotoleranttır ve laboratuvar tanısı sırasında Bacillus cinsinin üyeleriyle karıştırılabilir.

Tablo-1. İnsan Hastalıklarıyla İlişkilendirilen Sık Görülen Klostridial Türler

Tür	Spor lokasyonu	Lesitinaz üretimi	Lipaz	Enterotoksin üretimi	Histotoksin, Hemolizin, Proteaz	Nörotoksin üretimi
Doku enfeksiyonu
C. perfringens	Merkezi, Subterminal	+	-	+	+	-
C. septicum	Subterminal	-	-		+	-
C. histolyticum	Subterminal	-	-		+	-
İntoksikasyon
C.difficile	Subterminal	-	-	+	+	-
C.botulinum	Subterminal, Terminal	-	+		+	+
C.tetani	Terminal	-	-		+	+

Klostridial miyonekroz veya gazlı gangren, çoğunlukla miyonekroza neden olan türlerden, C. perfringens sporları ile kirlenen travmatik bir yaralanma sonucu oluşur. Gazlı gangren, çoğunlukla C. perfringens ile ilişkili olsa da, C. septicum, C. sordellii, C. novyi, C. bifermentans ve C. histolyticum dahil olmak üzere diğer Clostridium türlerinden de kaynaklanabilmektedir. Bu türler için ortak payda, çoğunlukla lesitinaz olmak üzere, dokuyu devitalize eden ve invaziv hastalık ve miyonekroz gelişimini destekleyen ekzotoksinlerin üretiminin olmasıdır.

C. perfringens'in miyonekroza neden olma yeteneği çeşitli toksinlerin üretiminden kaynaklanır. C. perfringens suşları ürettikleri toksinlerine göre alt türlere ayrılır. Sınıflandırma altı ana toksinin üretimine dayanmaktadır: alfa-toksin (CPA), beta-toksin (CPB), epsilon-toksin (ETX), iyota-toksin (ITX), enterotoksin (CPE) ve nekrotik enterit B benzeri toksin (NetB).

A: Yalnızca CPA
B: CPA, CPB, ETX
C: CPA, CPB, CPE (+/-)
D: CPA, ETX, CPE (+/-)
E: CPA, ITX, CPE (+/-)
F: CPA, CPE
G: CPA, NetB

C. perfringens sporları normal pişirme sıcaklıklarında hayatta kalabilirler. Bu nedenle, uygunsuz şekilde saklanan yiyeceklerde çoğalabilir. Salgınlar genellikle uygunsuz şekilde ısıtılmış veya tekrar ısıtılmış sos, kümes hayvanları veya etlerle ilişkilidir. Tip A ve Tip C toksinlerinin insanlarda hastalığa neden olduğu bilinmektedir. Tip A, C. perfringens ile ilişkili gıda zehirlenmelerinin ve gıda kaynaklı olmayan ishallerin çoğundan sorumludur.

Patogenez:

C. perfringens'in tüm suşları, hücre zarlarına zarar veren bir lesitinaz olan α-toksin üretmektedir. C. perfringens ile şiddetli sepsis sırasında, α-toksinin neden olduğu hemoliz nedeniyle hızlı hemolitik anemi meydana gelebilir. α-toksin, gazlı gangren sırasında C. perfringens tarafından üretilen en önemli öldürücü toksin olarak kabul edilir. α-toksine ek olarak, çoğu suş ek hemolizinler, proteazlar, kolajenaz, hiyalüronidaz, DNase ve nöraminidaz üretir.

Gazlı gangren, ezilme veya penetran yaralanmalar gibi doku oksijen yoğunluğunu azaltan travmatik yaralanmalardan sonra; toprak veya penetran travmaya neden olan nesnenin parçaları gibi yabancı cisimlerin varlığında; ve enfeksiyon bölgesindeki oksijen seviyelerini azaltabilen diğer organizmaları içeren polimikrobiyal enfeksiyonlardan sonra daha sık görülür. Savaş durumlarında oluşan yaralarla ilgili çalışmalarda, çoğu yaranın klostridial sporlarla kirlendiğini, ancak bu kirlenmiş yaraların yalnızca küçük bir yüzdesinin klostridial miyonekroza ilerlediğini göstermektedir. Klostridial miyonekroz, çoğunlukla gastrointestinal (GI) veya safra yollarının cerrahisi ve septik abortusların ardından da ortaya çıkabilir. Vasküler yetersizliğin mevcut olduğu lezyonların kontaminasyonu (örn. diyabetik ayak ülserleri), yanıklarla ilişkili hasarlı doku oluşumu ve altta yatan neoplaztik hastalık da gazlı gangren oluşumuna katkıda bulunabilir.

Gazlı gangren oluşumundaki klasik senaryolar şunları içermektedir:
(1)Travmatik sivil yaralanmalar;
(2)Penetran savaş yaraları
(3)Özellikle bağırsak veya safra yolu ameliyatı veya septik kürtajdan sonra cerrahi yaralar;

(4)Bir ekstremitede arteriyel yetmezlik

Nadiren; aköz epinefrin dahil olmak üzere ilaçların parenteral enjeksiyonundan sonra; deri altı insülin uygulamasından; metamfetamin veya eroinin parenteral enjeksiyonundan ve hatta floroskopik olarak yönlendirilen sakroiliak eklem enjeksiyonundan sonra meydana gelebilmektedir. Majör travmatik açık yaraların klostridial kontaminasyonunun %88 gibi yüksek oranlarda olmasına rağmen, bu ortamda gazlı gangren insidansı sadece %1-2'dir. Bu da gazlı gangren patogenezinde devitalize dokunun ve yabancı cisimlerin varlığının önemini vurgulamaktadır. Gazlı gangren sadece travmatik yaralardan değil; nontravmatik spontan klostridal myonekroz olarak ta görülebilmektedir. Başlıca etken mikroorganizma, bakteriyemik yolla yayılan ve diğer klostridia türlerine göre önemli bir ön doku hasarı oluşturmadan enfeksiyon oluşturma kapasitesi daha yüksek olan aerotolerant C.septicum'dur. Sıklıkla kolon kanseri, divertikülit, bağırsak enfarktüsü, nekrotizan enterokolit, volvulus gibi intestinal durumların varlığı başlıca yatkınlık oluşturan durumlardır. Diğer kolaylaştırıcı durumlar ise: lösemi, diğer sebeplere bağlı nötropeni, diyabetes mellitustur. C. septicum spontan gazlı gangreninin ilerlemesi, travmatik C. perfringens gazlı gangreninden daha şiddetli olabilir; C. septicum'un etken olduğu spontan gazlı gangreninin ölüm oranı %67-100'dür ve hastaların çoğu hastalığın başlangıcından sonraki ilk 24 saat içinde ölmektedir.

Tanı ve Tedavi

Klinik olarak, klostridial miyonekroz genellikle travmatik yaralanma veya ameliyattan sonraki 24 ila 72 saat içinde başlar. İlk belirtiler, belirgin fiziksel bulgular olmadan şiddetli ağrıyı içerebilir ve bu da derin doku enfeksiyonunu düşündürür. Travmatik yaralanmalar cilde nüfuz ettiğinde, yara yerinde kızarıklık, ardından hızla yayılan kahverengi ila mor cilt rengi değişikliği sıklıkla görülür. Gazlı gangrenin ilerlemesi hızlıdır ve ilk semptomlardan birkaç saat sonra ( bazen 6 saat içerisinde), fizik muayene, ultrason veya radyografik değerlendirme ile alttaki dokularda ödem ve gaz tespit edilebilir. Hemorajik büller, serozanjinöz akıntı ve sıklıkla "fare benzeri" olarak tanımlanan karakteristik koku ile birlikte ortaya çıkabilir. Koku, gram negatif anaerobik enfeksiyonlarla ilişkili uçucu aminlerin üretimi nedeniyle çürük kokudan farklıdır. Akıntının gram boyaması genellikle C. perfringens'e özgü tipik gram pozitif vagon şeklindeki çubukları ortaya çıkarır. Nötrofiller α-toksinin etkisi nedeniyle Gram boyamada sıklıkla görülmez. Gazlı gangren, damarlar içindeki trombosit agregasyonu ve fibrin birikiminin neden olduğu tıkanmış mikrovasküler dolaşımdan kaynaklanan derin iskemiye yol açar. Çoğu yumuşak doku enfeksiyonunda inflamatuvar süreç kan akışını artırırken, klostridial miyonekrozdan kaynaklanan lezyonlar kolayca kanamaz. Bu proiskemik özellikler, her ikisi de benzer biyolojik aktiviteye sahip olan C. perfringens ve C. septicum'un α-toksinlerine atfedilir. Toksinler ayrıca yaygın intravasküler koagülasyon gibi sistemik hematolojik bozukluklara da neden olabilir. Hastalığın erken evrelerinde ateş genellikle minimaldir; ancak klasik hipotansiyon, böbrek yetmezliği ve metabolik asidozla birlikte tam gelişmiş sepsise doğru ilerleme hızla başlayabilir.

Gazlı gangren tanısı ivedilikle konulması gereken acil bir durumdur. Tanıda gram boyama ve kültür yapılabilmektedir. Sıvıların veya eksüdatların gram boyaması, tipik vagon şeklindeki gram pozitif çubukları ve birkaç polimorfonükleer hücreyi gösterir ve genellikle en erken laboratuvar bulgularıdır. Sporlar, klinik örneklerin Gram boyamalarında görülmez. C. perfringens'in kan agar plakalarında büyümesi hızlıdır ve koloniler genellikle aşılamadan 12 ila 16 saat sonra tespit edilir. Her ne kadar klinik mikrobiyoloji laboratuvarları tarafından şu anda yaygın olarak kullanılmasa da, C. perfringens'in tanımlanması için hızlı PCR yöntemleri mevcuttur. MALDI-TOF kütle spektrometrisi gibi yöntemler, Clostridium spp. dahil olmak üzere organizmaların hızlı tanımlanması için kullanılabilir.

Klostridial miyonekroz tedavisinin en önemli kısmı enfekte dokuların acil cerrahi debridmanıdır. Karın duvarı söz konusu olduğunda, enfeksiyonun tekrarlamasını veya ilerlemesini önlemek için etkilenen kasın görünüşte sağlıklı dokudan ciddi bir rezeksiyon sağlanarak debridmanı önemlidir. Ekstremiteler için, ampütasyon veya kapsamlı debridman uygundur. Uterin gazlı gangren genellikle acil histerektomi gerektirir. Erken antibiyotik tedavisi hayatta kalmak için önemlidir. Penisilinler, Metronidazol, klindamisin ve karbapenemler gibi diğer ajanlar da klostridial miyonekroz tedavisinde kullanılabilir. Hiperbarik oksijen tedavisi ek tedavi olarak, klostridial kaynaklı mikrovasküler hasara atfedilebilen bozulmuş doku perfüzyonunun iyileştirilmesi nedeniyle tartışmalı olmaya devam etmektedir. Bazı klinisyenler, hiperbarik oksijen tedavisinin canlı dokuyu tanımlamayı kolaylaştırdığını ve bu sayede daha kapsamlı cerrahi debridmana olan ihtiyacı azalttığını savunmaktadır. Bazı klostridial miyonekroz vakaları yalnızca cerrahi debridman ve hiperbarik oksijen ile başarılı bir şekilde tedavi edilmiş olsa da, tedavinin erken dönemlerinde agresif antibiyotik tedavisinin dahil edilmesi, özellikle agresif ve erken cerrahi debridman ile birleştirildiğinde, sağ kalım oranlarını artırır ve en iyi terapötik müdahale olarak kabul edilir.

Kaynaklar

Yao PY, Annamaraju P. Clostridium perfringens Infection. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559049/
Onderdonk AB, Garrett WS. Diseases Caused by Clostridium. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 9th ed., Philadelphia: Elsevier. 2020; 2960-68.

REV241009